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Le Quality Ottawa est heureux d’accueillir votre animal de compagnie. On vous attends!
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5. Comment faire pour réserver un ensemble de chambres?
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6. Les animaux sont-ils acceptés dans les établissements Choice Hotels (Comfort, Comfort Suites, Quality, Clarion, Econo Lodge, Rodeway Inn, Sleep Inn et MainStay Suites)?
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7. Comment puis-je savoir si un hôtel dispose d’installations pour les personnes ayant une déficience physique?
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8. Comment puis-je commander un répertoire?
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9. Où dois-je me renseigner sur les possibilités d’emploi chez Choice Hotels Canada?
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相互の人間にフローラや、より適切に、腸内細菌叢は、複雑な社会で構成されて微生物に住む種消化管動物の微生物の最大の貯水池である。

このコンテキストでは、消化管と同義であり、腸内、および植物相と微生物と微生物叢です。

腸内微生物からエネルギーをグリーニングによって宿主に有益発酵未消化の炭水化物とのその後の吸収短鎖脂肪酸です。

これらの脂肪酸の中で最も重要なものはあり酪酸結腸により代謝、上皮 ; プロピオン肝臓による。そして、酢酸筋肉組織による。

腸内細菌はまた、合成に役割を果たしているビタミンBやビタミンKを同様に代謝胆汁酸、ステロールおよび生体異物です。

人体は約100運ぶ兆その微生物腸、身体中のヒト細胞の合計数よりも10倍大きい数です。

これらの細菌によって行わ代謝活性ものと似ている臓器を「忘れられた」器官に腸の細菌を例えるためにいくつかをリードです。

これは、これらの腸内細菌叢は、多くのように百倍の周りに持っていると推定されている遺伝子であるなどの集計にヒトゲノムなのです。

説明

微生物含有量の大半コロンは細菌で構成されています。

彼らはまたの乾燥質量の60%に占める糞と1000の異なる種が腸に住んでいる。

約500で最も見積もりとそれが細菌の99%は、約30または40種から来る可能性が高い。

真菌、原生動物、および古細菌はまた、腸内細菌叢の一部を構成しているが、少しは、その活動について知られています。

研究は、腸の関係ことを示唆している植物相と人間が単にない共生(非有害共存)のではなく、共生関係は腸内細菌叢なしで生き残ることができますが、微生物は便利な機能のホストを実行します。

などの発酵、未使用のエネルギー基質をトレーニング免疫系を、有害な病原性細菌の増殖を防止のような、腸の発達を調節する。

ホストのビタミンを生産ビオチン[12]及びビタミンK、そして店舗脂肪ホストを指示するためにホルモンを産生します。

その見返りに、これらの微生物は、宿主内で彼らが繁栄することができている保護された、栄養豊富な環境を調達です。

しかし、特定の状況では、いくつかの種を生じさせることができると考えられている疾患を生成することによって、感染のまたは増加癌ホストのリスです。

腸内細菌の99%以上である嫌気性菌 、しかしに盲腸、好気性細菌は、高濃度に達する。

微生物叢の組成物は、ホストダイエット、植民地化の歴史、および免疫状態のようないくつかの要因に依存している。

いくつかの微生物が他のものより、特定の代謝酵素を補完するために適しています。

例えば、バクテロイデスは、彼らが特定の基質の適切な量を受け取った場合に応じて、炭水化物を打破する方法を変更する。

種類

カンジダ・アルビカンス、腸内の酵母として成長二形真菌です。

腸内の全ての種が同定されているほとんどが培養することができないため、識別が困難です。

種の集団は異なる個体間で大きく異なりますが、いくつかの変更がライフスタイル、食事や時代の変化で発生する可能性があっても、時間をかけて個々の内部にかなり一定のまま。

より良く説明するために努力叢、腸のをとその他の身体位置が開始されました。

プロジェクトを2009年には、科学者INRA(フランス)がヒトの腸微生物系統発生コアを構成するすべての個人が共有する種の数が少ないの存在を強調した。

支配門人間の腸内には、ファーミキューテス、バクテロイデス門、アクチノ、およびプロテオバクテリアほとんどの細菌はに属しています そして、ビフィズス菌です。

他の属、大腸菌及びラクトバチルス属は、より少ない程度に存在している。

種属からバクテロイデスだけでは、この属であることを示唆し、腸内のすべての細菌の約30%を構成しますホストの機能に特に重要です。

現在知られている属の真菌腸内細菌叢のは、カンジダ、サッカロミセス、アスペルギルス属、及びペニシリウム古細菌は、発酵の細菌産物の代謝に重要である腸内細菌叢の他の大規模なクラスを構成します。

その細菌学に基づく生物の分類である生態系、年齢、性別、体重、または国の部門によって決定ではない人間の腸長期ダイエット影響は兆候があります。

年齢

これは、寿命の間組成進化の一般的なパターンがあることが実証されている。

異なる年齢および地理的起源の528個体から細菌V4の16SrRNAを分析する。

糞便試料の細菌叢の組成の多様性が大幅であることを示し対人違いが成人よりも子供の方が高いですが、子供よりも大人の方が高いです。

興味深いことに、成人様な構成に微生物の成熟は、人生の最初の3年間に発生します。

分析と組み合わせた糞便サンプルのメタゲノム解析は詳細な研究を可能にしたと示したことに属する成人や乳幼児、固有であることがないが、ビフィドバクテリウムロンガム母乳の赤ちゃんを支配し、比例代表の減少は加齢に伴って。

研究はまた、幼児で支配的な酵素がシステイン代謝や発酵経路に関与する。

一方、発酵、メタン生成および成人でアルギニン、グルタミン酸、アスパラギン酸およびリジンの代謝に関与する酵素の高い有病率を示した。

最後に、国全体の親族の影響を分析し、それは微生物が集団で存在している文化的要因の影響が大きいにも関わらず、家族の中で数多くの共通の環境曝露を共有する。

個々の組成物の強力な決定要因であることが判明しました。この効果には、遺伝的影響がなく、それは、文化的に一貫して異なる集団において観察されている。

腸内細菌叢と食事

研究と統計分析は、栄養摂取に異なる細菌腸内細菌叢における属およびその関連を同定しました。

腸内細菌叢は、主に3つの構成されてプレボテラ、バクテロイデスと各微生物群集や食物成分の濃度との関連性があります。

例えば、プレボテラはながら、農業社会の多くの典型的な炭水化物ベースの食事との関連を示し、炭水化物および単純な糖に関連するバクテロイデスは、動物タンパク質、アミノ酸、飽和脂肪、西洋の食事の典型的な構成要素と関連しています。

それはダイエットに応じて、他を支配することを意味します。

タンパク質と動物性脂肪をたくさん食べる人たちは、主に持ってバクテロイデス以上の炭水化物を消費する人のためにしながら、細菌をプレボテラの種が支配している。

腸しかし長期ダイエットに従うことによって変更することができます。

その主にある人バクテロイデス(タンパク質と脂肪の高いレベルに基づいて食)および炭水化物のハイレベルに基づいて食事に彼らの食事パターンを変更するには、開発するプレボテラの長期にこの関係は、長期食餌介入は、個々の調節は健康を改善することを可能にするように、医学的に興味深いかもしれない。

さらなる研究は、ヨーロッパとアフリカの農村部の子どもたちの間で細菌叢の組成に大きな差を示しています。

子どもたちの糞便細菌フィレンツェは小さな田舎の村の子どもたちのそれと比較した。

この村に住んでいる典型的な子供の食事は主に脂肪や動物性タンパク質に欠けていると、多糖類及び植物性タンパク質を豊富に含んでいます。

ヨーロッパの子供の糞便細菌は、によって支配された子供の糞便細菌はに支配されていた一方で、生物多様性の著しい減少を示した。

人口で増加し、生物多様性と腸内細菌叢の異なる組成は、通常、難消化性植物多糖類の消化を助けることができるし、また、非感染性大腸疾患の発生率の低下をもたらす可能性がある。

人間の乳児の腸内細菌叢

消化管、通常の胎児は、無菌であると考えられていた、しかし最近では、微生物のコロニー形成が胎児に発生する可能性があることを認められている。

出産中およびその後急速に、母親や周囲の環境からの細菌は、乳児の腸にコロニーを形成します。すぐに経膣分娩後、赤ちゃんは母親由 ​​来菌株ていてもよい。

上部消化管での[27]によって生まれた乳児帝王切開が叢も、母親にさらされる可能性が、最初の暴露からである可能性が最も高いです転送のためのベクターとしての役割を果たす空気のような周囲の環境、他の幼児と看護スタッフです。

帝王切開によって生まれた赤ちゃんの最初の接種材料は、一般的に支配されているブドウ、コリネバクテリウムおよびプロピオニ種経膣生まれた乳児は、十分に確立されるべき彼らの腸内細菌叢のために1ヶ月程度かかるのに対し、帝王切開によって生まれた。

乳児の主要な腸内細菌叢は、出産後に最大6ヶ月間乱れることがあります。

すべての幼児は、最初の大規模な数によって植民地化されたE. 大腸菌および連鎖球菌。数日以内に、細菌数が10に達する。

人生の最初の週の間に、これらの細菌は、作成還元環境後続の細菌に有利な連続厳しいの嫌気性種は主に属します属ビフィズス菌、バクテロイデス、クロストリジウム属、および母乳によって支配さになる赤ちゃんのビフィズス菌おそらくはの内容に、ビフィズス菌増殖因子母乳中対照的に、微生物式-供給された乳児高の数字で、より多様である腸内細菌、腸球菌、ビフィズス菌、バクテロイデスおよびクロストリジウムです。

機能

腸内細菌は、未利用エネルギー基質の消化を含め、人間のための便利な機能のホストを果たし。

細胞の成長を刺激するだけに応答する免疫システムを訓練する、有害な微生物の増殖を抑制する病原体、およびいくつかの疾患に対して防御します。

炭水化物発酵・吸収

腸内細菌叢がなければ、人間の体は、未消化の一部を利用することができないことになる炭水化物腸内細菌叢の一部の種類は持っているので、それが消費を酵素ヒト細胞は、特定の破壊のために欠けている。

無菌環境で育ったとに欠けているげっ歯類腸内細菌叢が30%より多く食べる必要があるカロリーをちょうど彼らの正常な対応と同じ体重を維持する。

人間がすることはできません炭水化物消化細菌の助けなしには、特定の含まれたデンプン、繊維、オリゴ糖および糖体は消化し ​​、吸収するために失敗した。

ラクトースの場合には乳糖不耐症と砂糖アルコール、粘液腸によって生成され、タンパク質さらに、結果は鼓腸、特に原因の代謝にオリゴ糖(特にから豆)によります多くの異なる。

有益な細菌叢は、腸の水の吸収を増加させる有害細菌の数を減少させる、ヒト腸細胞の増殖を増加させると常在菌の増殖を刺激する。

栄養効果

SCFAのもう1つの利点は、腸の成長増加することである上皮細胞を、それらの増殖および分化を制御します。

彼らはまた、発生することがあり、リンパ組織、腸近くが成長します。細菌細胞はまたの発現変化させることにより、腸の成長を変更する細胞表面タンパク質のようなナトリウム/グルコーストランスポーターをそれらが腸の損傷を防止することができる細胞に加えた粘膜の発生する。

病原性微生物の増殖の抑制

C.ディフィシル血液のコロニー寒天プレート。異常増殖C. ディフィシル腸内には、ホストに有害であることができます。

有用腸内細菌叢のもう一つの重要な役割は、彼らが通って腸に定着からホストを害する種防ぐことである競合的排除を、活動は「バリア効果」と呼ばれます。

有害酵母とのような細菌種クロストリジウム・ディフィシル(引き起こす可能性があるの過剰増殖偽膜性大腸炎は腸内細菌叢のない動物をされ、原因腸の粘膜内層に付着有用腸内細菌叢の種からの競争に過度に成長することができない感染は非常に簡単です。

バリア効果は、侵入種とその成長通常、腸内細菌叢によって阻害された少数、で腸内に通常存在する種の両方から人間を保護します。

参考細菌が栄養とするために競合することにより、病原性種の増殖を防ぐため添付ファイルにサイト上皮コロンの共生細菌は、この生態的地位に自宅でより多くのであり、競争の中で、より成功しています。

土着腸も生成フローラバクテリオシン類似の細菌株の増殖を阻害するタンパク質性毒素、有害な微生物および宿主によって産生される酵素によって調節することができるレベルを殺す物質である。

それは乳酸と異なる生産するための発酵プロセスは、脂肪酸を、また、細菌の有害な種の増殖を防止し、有用種のものを容易に、結腸内のpHを下げるのに役立ちます。

pHはまた、発癌物質の排泄を高めることができる。

腸内細菌叢は宿主の腸および全身の免疫システム上の連続した動的な効果を持ちます。

細菌は、その物理的なコンポーネントと機能の面で、その動作の後の生活の中で役割を果たし続ける両方の腸の粘膜免疫システムの早期開発を促進する上で鍵となります。

細菌は、病原体に対する抗体を産生する腸粘膜に関連するリンパ組織を刺激します。免疫系は、幼児期に開発された許容範囲を認識し、有害な細菌を戦う、それだけで役に立つ種を残します。

乳児が生まれるとすぐに、細菌は、消化管に定着始めます。

解決するための最初の細菌が影響することができます免疫応答を、それがより自分の生存に有利と競合種に非常に少なくなってこのように腸にコロニーを形成する最初の細菌は、人の生涯腸内細菌叢の構成を決定する上で重要です。

しかし、時のずれが離乳、主からの通性嫌気性のような種、連鎖球菌や大腸菌はほとんどすることが、嫌気義務種を細菌は、として知られている現象に影響を及ぼすことができる経口寛容免疫系がに敏感である。

抗原それが摂取された後(腸内細菌によって産生されるものを含む)を。肝臓による胃腸の免疫系によって部分的には部分的に媒介この許容差は、に見られるような免疫応答低減することができ、アレルギーや自己免疫疾患を経口免疫寛容は、調節性T細胞の開発に依存しています。

腸内細菌叢に応答して免疫系の他の細胞がナイーブT細胞に送達された信号に応答して発症する、特定の白血球、腸内細菌叢の異なる種は示差それによって経口寛容を発症する可能性を増加または減少させるために、これらおよび免疫系の他の重要な細胞の発達に影響を与えることができる。

免疫調節効果を発揮するための腸内細菌叢の能力が表示されフローラ集団は最初に確立しつつあると免疫系がその開発を完了している開発中にに限定される。

この仮説のサポートがこの重要な時に微生物のコロニー形成の変化したパターンとの間の関連性の調査結果から来ています窓及びアトピー性疾患を発症する可能性です。

宿主免疫系が開発されたら、それは、腸内細菌の組成を調節します。調節機構免疫が除外された分泌の中和作用を介して媒介の一つの免疫グロブリンA(IgAの)。[43]

代謝機能

常駐腸内微生物叢は、正に、短鎖脂肪酸の産生を介して腸上皮細胞の分化および増殖を制御します。

それらはまた、他の代謝、ビオチン及び葉酸のようなビタミンの合成などの効果、ならびにマグネシウム、カルシウム、鉄などのイオンの吸収を媒介する。

メタン生成等の古細菌は、細菌発酵の最終生成物の除去に関与しています水素などです。

アレルギーの防止

細菌は、予防に関与しているアレルギーの 、無害に対する免疫系の過剰反応である抗原です。

出典:アトピーと乳酸菌・・・・幼児や子供の腸内細菌叢に関する研究以降がアレルギーを発症する人は、有害な生物種の持つ高い確率でアレルギーのないものから腸内細菌叢の異なる組成、持っていることが示されている。

黄色ブドウ球菌との低い有病率バクテロイデスやビフィズス菌 1つの説明は、有用腸内細菌叢は、それが抗原に適切に対応するために免疫系刺激することから、早期の生活の中でこれらの細菌の欠如が不十分な訓練を受けた免疫系を導くことですそれは、抗原に過剰反応です。

一方、植物の違いは結果ではなく、アレルギーの原因である可能性があります。

炎症性腸疾患の予防

細菌が免疫系を訓練に役立つことを別の指標は、疫学の炎症性腸疾患のような、またはIBD、クローン病(CD)一部の著者はのSCFAは、IBDを予防することを示唆しています。

また、細菌のいくつかの形態を防ぐことができ、炎症をIBDの発生率と有病率はの高い先進国高と生活水準で、低少なく経済的に先進国、二十世紀を通じて先進国で増加しました。

この疾患はまた、若者に良好な衛生にリンクされています。

母乳の欠如スクロースおよび動物性脂肪を大量に消費その発生率は逆に、果物、野菜、および未処理の食品の生活と消費の最初の年の間に不衛生とリンクされている。

また、抗生物質の使用、どの特に小児期に、同様にネイティブ腸内細菌叢と有害な感染性病原体を殺し、炎症性腸疾患と関連している。

一方、高濃度の使用して、プロバイオティクスも治療しながら、プロバイオティクスと呼ばれるが、効果的に腸の恒常性を維持するのに役立ちます。

フローラのバランスの変化

炎症

大腸炎感受性マウス(IL10を持つ多くのテストでは管腔バクテロイデス門およびプロテオバクテリアの有意に増加したレベルを示します。例えば、炎症は、大腸菌の増殖を促進します。

抗生物質の使用の効果

取ることによって、例えば、腸内細菌の数を変更する広域スペクトルの抗生物質を宿主の健康と食品を消化する能力に影響を与える、ことがあります。

抗生物質は、発生する可能性があります抗生物質関連下痢刺激によって(AAD)の腸のレベルを、直接変更しますフローラを腸、または許可する病原性細菌が成長する。

抗生物質の別の有害な効果は数の増加である抗生物質耐性菌、彼らはホストに侵入したときに、抗生物質で治療することが困難な病気を引き起こし、その使用、後に発見された。

腸内細菌叢の数と種類を変更すると、炭水化物を発酵する身体能力を低下させ、代謝できる胆汁酸を、下痢を引き起こす可能性があります。

分解されていない炭水化物は、あまりにも多くの水を吸収し、鼻水便、または下痢を引き起こす可能性の腸内細菌叢によって生産のSCFAの欠如を引き起こす可能性があります。

天然の細菌種のレベルの低下はまた、などの有害種の増殖を阻害する能力を破壊するCを ディフィシルとサルモネラケドゥグその異常増殖が偶発的であると下痢の真の原因ではないかもしれないが、これらの種は、手に負えなくなることができます。

クロストリジウム・ディフィシル感染症の新興治療プロトコールは、糞便細菌叢移植を必要としますドナーの糞の治療の最初の報告は、副作用の少ない、90%の成功率を記述する。

有効性は、細菌のバクテロイデスとファーミキューテスのクラスの細菌のバランスを回復に起因すると推測される。

腸内細菌叢の組成物は、抗生物質の使用にもなどの要因に起因するだけでなく、深刻な病気の変化虚血腸の、食べるために失敗し、免疫妥協。このことから負の影響がの関心につながっている選択的消化管除染(SDD)、唯一の病原性細菌を殺すし、健康的なものの再確立を可能にする。

50年以上にわたり、我々は、抗菌剤の低用量の投与が体重増加を高めるために家畜の成長を促進することが知られている。[49]

抗生物質は、人口変更胃腸(GI)管の微生物叢、イントラコミュニティ代謝相互作用を変更する炭水化物を使用してカロリー摂取量を変更し、グローバルホスト代謝、ホルモン、免疫恒常性に影響を与えることがあります。

マウスで行わ研究では比ファーミキューテスは著しく異なる抗生物質の治療量以下の用量で処置した動物において上昇しました。

GI管における糞便のカロリー量及び小鎖脂肪酸の濃度を分析することにより、それらは大容量の微生物叢リードの組成の変化が他の難消化性成分のカロリーを抽出すること、および増加すると結論づけSCFAの生産です。

これらの知見は、抗生物質は、具体的のSCFAに関して、胃腸microbiomeの構成だけでなく、その代謝機能だけでなく、混乱させるという証拠を提供する。[49]

ライブプロバイオティクス細菌、プロバイオティクス由来の生物学的に活性な代謝物、の使用を含む共生細菌叢の治療搾取、あらゆる形態の包含する一般的な用語であるプレバイオティクス、シンバイオティクスまたは遺伝的に改変された共生細菌を腸内細菌叢の欠如ので、そのような有害な健康への影響を持つことができる。

使用プロバイオティクスは、抗持つ炎症腸内での効果を、健康を改善するために有用である可能性がある。

プレバイオティクスは、より良いにつながる可能性が腸内の微生物の増殖を促進することができます食事成分、あります健康このようなIBD、アトピー、感染症、下痢、癌や関節炎などの粘膜の炎症性疾患を治療するためのプロバイオティクスの戦略のための治療的役割を支持する証拠がある。

妊娠

糖尿病などのメタボリックシンドロームに見られるものと類似の変化を伴う妊娠が進むにつれて女性の腸内微生物叢の腸内細菌叢の変化には ​​悪影響が生じません。

新生児の腸の生物相は、母親の妊娠第一期のサンプルに似ています。特定の種の数が上がるよう細菌叢の多様性は、最初から第三期まで減少する。[

減量

減量は、腸内細菌叢を構成する細菌の門のシフトを開始します。

具体的には、バクテロイデス門は、体重減少の進行に伴ってほぼ直線的に増加します。

個々の人々の間で見つかった細菌種の変動の高レベルがあるが、この傾向は、ヒトにおいて顕著で区別される。

疾患における役割

彼らが生成することができます:消化管内の細菌は、自分の健康を誘発するものに加えて、病原性の性質を持っている毒素や発ガン性物質とのような症状に関与している多臓器臓器不全、敗血症、結腸癌、および炎症性腸疾患(IBD )健康の主な要因は、細菌数のバランスです。

数値が高すぎるまたは低成長する場合、それは、宿主に害をもたらします。ホストが持っている酵素をこのバランスを調整する。

がん

いくつかの属のような細菌のバクテロイデス及びクロストリジウム属は、の増加と関連している腫瘍のような他の属、一方で、成長速度ラクトバチルス及びビフィドバクテリウムは、腫瘍形成を予防することが知られている。

彼らは腸管の外に取得する場合に便利細菌がホストに非常に有害であることができます。

転細菌がそのを通して腸を離れるときに発生する、粘膜ライニング、境界内腔腸の内側の本体は、異なる多くの疾患で発生する可能性があります。

これは、小腸内細菌のあまり成長、ホストの減少免疫、または増加腸のライニング透過性によって引き起こされる。

消化管のような疾患においてより透過性になることができます肝硬変による腸内細菌叢の活動に一部損傷である。

腸が穿孔されている場合は、細菌は、潜在的に致命的な感染症を引き起こし、身体に侵入することができます。好気性細菌は、すべての利用可能な酸素を使用し、嫌気性菌に有利な環境を作成することで感染を悪化させることができます。

同様に、最近では胃潰瘍は、胃の上皮層の下にこっそりヘリコバクター・ピロリによって引き起こされることが発見されました。

ここで本体は、免疫応答を生じさせます。この応答の間に壁細胞が刺激され、胃の中に余分な塩酸(HCl +)を放出。しかし、応答は保護し、胃の上皮に並ぶ粘液分泌細胞を刺激しません。

余分な酸は胃潰瘍で、その結果、胃の上皮層に焼け付くような穴に変換されます。

また、マイナスの影響を受けた微生物叢の組成物は、有害な個人に影響を与えています。

同様に、微生物レベルのオフバランスが過敏性腸症候群(機能性腸障害)や肥満などの広範囲の疾患を引き起こす可能性があります。

研究の実験は、炎症性腸疾患のための考えられる原因(クローン病、慢性炎症性疾患)のいずれかがあることを示している。

炎症性腸疾患

IBDは、有害または非有害な細菌に対する宿主の免疫系の免疫寛容の減少とその後の過剰反応に起因しているいくつかの容疑者は、一緒に全体腸内細菌叢またはいくつかの特定のタイプによって引き起こされる可能性がある。

これは、しかしことが指摘されている潰瘍性大腸炎とクローン病(IBDの2つのタイプが)おそらく持っている遺伝的要素を、それらがで継承されません。

おそらくこのような要因の複雑なセットにではなく、もっぱらに起因している遺伝子細菌のコロニー形成にもかかわらずいずれも遺伝学は、細菌は、おそらくこれらの疾患において役割を果たす、病気を引き起こすのに十分である。

IBDにおける炎症は細菌が組織に侵入し、長期の炎症につながる免疫反応を引き起こすことが可能性があり、結腸の内層、透過性の増大に起因しているいくつか疑わしい。

からのIBD結果の組織損傷天然に存在する細菌叢または病原性細菌に対する正常な耐性の故障に起因する内危険の免疫学的な誤解それは起こる炎症が腸内微生物の特定のサブセットまたはによる共生腸内細菌叢の公差に問題が原因であるかどうかはまだ不明である。

異常タイトジャンクションの透過性を防ぐことになっている、細胞内で発見されていますIBD患者のこれらの細菌の潜在的に有害な役割のために、抗生物質が頻繁にクローン病を治療するために処方されている。

しかし、炎症がそう、最初に発生し、そのようなクローン病などの疾患で見られる増加腸透過性を引き起こす可能性があります。

大腸炎

これは、共生細菌が開発を担当していることが示唆されている大腸炎で飼育したマウス以来、無菌の病気を得ることはありません。

しかし、しばらくのようないくつかの細菌株C. ディフィシルであっても、正常な腸内細菌が大腸炎、他の人がマウスで病気を防ぐことができます。

肥満

腸内細菌叢の組成および重量状態の相互作用は、異なる比率のエネルギー再吸収ポテンシャルの差に接続されている。

特に脂肪酸および食物多糖類の消化を、実験[57]前記(盲腸)肥満マウスの腸内細菌叢は、摂餌量の減少にもかかわらず、重量の増加につながる、無菌レシピエントマウスに移植しました。

実験と結果が傾くと肥満遺伝子が肥満の流行との戦いで武器ことができ、特定の細菌を示唆している。